Kom i gang med nye sunne rutiner med 20 % rabatt med rabattkoden NEWSTART

Er mettet fett farlig?

Lesetid: 4-5 min
Er mettet fett farlig?

Mettet fett

Mettet fett er en type fett som er fast ved romtemperatur og finnes hovedsakelig i animalske produkter som kjøtt, meieriprodukter og enkelte plantebaserte oljer som kokosolje og palmeolje. Mettet fett er en viktig del av kostholdet og kan være en kilde til nødvendige fettløselige vitaminer som A, D, E og K.

Mettet fett og kolesterol

I følge forskeren Ancel Keys, som la fram sin hypotese på 1950-tallet, ble mettet fett ansett som hovedårsaken til sykdommer og økte kolesterolverdier. Senere forskning har imidlertid stilt spørsmål ved gyldigheten av denne teorien og pekt på andre faktorer i det moderne vestlige kostholdet. Studier har vist at et overforbruk av vegetabilske enkelt- og flerumettede fettsyrer, transfett, raffinerte karbohydrater samt mangel på viktige mineraler, vitaminer og antioksidanter kan være mer betydningsfulle i forbindelse med sykdommer enn mettet fett alene.

Ifølge Mozaffarian, D. et al., er det en kombinasjon av ulike faktorer i kostholdet som kan føre til utviklingen av plakk og dermed sykdommer. Ved analyse av fett i blodpropper har man funnet at kun rundt 26 % er mettet fett, mens majoriteten består av umettet fett, hvorav halvparten er flerumettet fett. Dette understreker viktigheten av en mer nyansert forståelse av fettinntak og dets forbindelse med sykdommer.

Er mettet fett virkelig så skadelig som det sies?

Chow, C. K., & Gray, J. I. skriver om mettet fett. Ubeskadiget, det vil si ikke for hardt oppvarmet eller kjemisk behandlet mettet fett, er viktig for kroppen av følgende grunner:

  1. Mettet fett utgjør minst 50 % av cellemembranene. Det gir dem nødvendig struktur og beskyttelse.
  2. Mettet fett er avgjørende for skjelettet. For at kalsium skal kunne inkorporeres effektivt i beinvev, trengs mettet fett.
  3. Mettet fett reduserer lipoprotein(a), som er et stoff som kan øke risikoen for helseproblemer.
  4. Mettet fett har en positiv innvirkning på immunforsvaret.
  5. Mettet fett er nødvendig for at kroppen skal kunne bruke essensielle fettsyrer effektivt. Forlengede omega-3-fettsyrer opprettholdes bedre i vev når kostholdet er rikt på mettet fett.
  6. Mettede fettsyrer med 18 og 16 karbonatomer foretrekkes av hjertet, noe som forklarer hvorfor fettet rundt hjertet er svært mettet. Hjertet bruker dette fettlageret i stressituasjoner.
  7. Korte og mellomlange mettede fettsyrer har viktige antimikrobielle egenskaper.

Morsmelk

Morsmelk inneholder en høyere andel kolesterol enn de fleste andre matvarer. Videre kommer nesten 50 % av kaloriinnholdet i morsmelk fra fett, hvorav en stor del er mettet fett. Både kolesterol og mettet fett er essensielt for barns vekst generelt og for hjernens vekst spesielt. Er det sannsynlig at evolusjonen gjennom millioner av år har skapt et stoff med en så viktig funksjon for barns vekst, som samtidig skulle være så farlig som lipidteorien hevder? Det virker som om Ancel Keys' lipidteori ikke stemmer, verken fra et statistisk eller evolusjonært perspektiv. Selvfølgelig finnes det fett som er mindre bra for oss, og for å forstå hvilke fettyper som er gode og hvilke som er dårlige, må vi se nærmere på fettets kjemi.

Fettets kjemi

Fett består av fettsyrer med lange kjeder av karbon- og hydrogenatomer bundet sammen, med en karboksylgruppe (COOH) i den ene enden og en omega-gruppe (CH3) i den andre. Fett klassifiseres vanligvis som mettet, enumettet og flerumettet fett. Mettede fettsyrer har maksimalt bundet hydrogen til hver karbonatom og har derfor ingen dobbeltbindinger langs karbonkjeden. Enumettede fettsyrer har én dobbeltbinding mellom to karbonatomer, mens flerumettede har to eller flere dobbeltbindinger.

Fett klassifiseres ikke bare basert på metningsgrad, men også på lengden av fettsyrene. Korte fettsyrer har fire til seks karbonatomer og er alltid mettede. Disse har antimikrobielle egenskaper, som betyr at de beskytter oss mot bakterier, virus og sopp i fordøyelseskanalen. De trenger ikke gallesalter for nedbrytning og tas opp direkte, noe som kan påvirke deres metabolisme og potensielle rolle i vektregulering. Mellomlange fettsyrer (Medium Chain Triglycerides - MCT) har åtte til tolv karbonatomer og finnes mest i smør og kokosfett. Disse har, som korte fettsyrer, antimikrobielle egenskaper. Laurinsyre og kaprylsyre er to mellomlange fettsyrer med mange helsebringende egenskaper. Lange fettsyrer har 14–18 karbonatomer og kan være mettede, enumettede eller flerumettede. Svært lange fettsyrer har 20–24 karbonatomer i karbonkjeden og er normalt svært umettede. De viktige omega-3-fettsyrene EPA (eikosapentaensyre) og DHA (dokosaheksaensyre) har 20 karbonatomer i sin kjede.

Flerumettede fettsyrer – ikke bare sunne

Det er politisk korrekt å si at flerumettet fett er sunt og mettet fett er skadelig for helsen. Resultatet har vært en endring i fettforbruket. Ved forrige århundreskifte besto fettinntaket hovedsakelig av smør, ister, talg, kokosfett og små mengder olivenolje. I dag består fettinntaket for det meste av flerumettede planteoljer fra soya, mais, solsikke og rapsolje. Opp til 30 % av kaloriene i det moderne vestlige kostholdet kommer fra flerumettede plantefett, noe som har vist seg å være knyttet til en rekke helseproblemer. Transfettsyrer fra herdede planteoljer er spesielt farlige. Ifølge Ramsden, Christopher E., et al. skyldes noen av helseproblemene ved flerumettede fettsyrer at de har en tendens til å oksidere eller bli harske ved oppvarming, eksponering for oksygen og fuktighet. Harskt fett inneholder frie radikaler som angriper cellemembraner og røde blodceller, og fører til DNA/RNA-skader som utløser usunne mutasjoner i vev.

For mye omega-6 og for lite omega-3

Simopoulos, Artemis P. understreker viktigheten av balansen mellom omega-6 og omega-3-fettsyrer for å opprettholde helsen. Studien belyser også den moderne dietens ubalanse mellom omega-6 og omega-3 og hvordan dette kan påvirke inflammatoriske prosesser og andre helseproblemer negativt. Studien utforsker effekten av ulike kilder til omega-3 og fremhever viktigheten av å opprettholde et balansert kosthold med riktig forhold mellom omega-6 og omega-3.

Selv om den essensielle omega-6-fettsyren er nødvendig, gir det moderne vestlige kostholdet for store mengder omega-6 sammenlignet med omega-3. Forholdet bør være omtrent 2:1, det vil si 2 deler omega-6 og én del omega-3, med cirka 4–5 % av det totale kaloriinntaket for begge til sammen. I dag er forholdet cirka 20:1, noe som fører til en ubalanse som påvirker produksjonen av prostaglandiner og kan føre til økt tendens til betennelser. Mangel på omega-3 har også vist seg å være forbundet med andre helseproblemer. Flerumettede planteoljer inneholder svært lite omega-3 i forhold til omega-6.

Uheldigvis har også moderne kommersiell landbruksdrift redusert omega-3-innholdet i egg, fisk og kjøtt, som normalt har mye omega-3 i forhold til omega-6. For eksempel inneholder økologiske egg fra høns som har spist sin naturlige mat (insekter og grønne blader/planter) omtrent 1:1 av omega-6 til omega-3, mens kommersielle egg kan inneholde opptil 19 ganger så mye omega-6 som omega-3. Linfrøolje er ikke en god kilde til omega-3, da kun 1–5 % av forstadieformen ALA (alfa-linolensyre) i linfrøolje omdannes til de lett tilgjengelige omega-3-formene EPA og DHA for kroppen. Mye av linfrøoljen som finnes i butikkene er dessuten harsk.

Hvorfor har mettet fett fått et dårlig rykte?

Hvorfor har mettet fett fått et dårlig rykte? Svaret er lipidteorien. Hypotesen, kjent som lipidteorien, fikk stor oppmerksomhet i media. Ancel Keys fortsatte å studere sammenhengen mellom fett og hjerte- og karsykdommer. Hans mest kjente studie, "Seven Countries Study," startet i 1958 og pågikk frem til 1970. Studien inkluderte mer enn 12 000 menn i alderen 40–59 år fra 16 områder i syv forskjellige land. Keys og hans kolleger konkluderte med at land med høyt forbruk av mettet fett hadde høy forekomst av hjertesykdommer. Men var det virkelig slik?

Utvalgt data

Hvis Keys' teori var korrekt, burde områder med høyt kolesterolnivå ha høy forekomst av dødsfall, og omvendt. Ved en analyse av all tilgjengelig data viste det seg at dette ikke stemte. Det viste seg at Ancel Keys hadde utelatt data som motsa hans teori. For eksempel hadde Korfu-gruppen lavere kolesterolnivåer enn Kreta-gruppen, men likevel syv ganger så høy dødelighet. Man fant at områder med omtrent samme kolesterolnivå i Italia, Slovenia og Finland hadde helt ulik dødelighet. "Seven Countries Study" viste seg å være bygget på flere grunnleggende feil i utvalget av data. Statistikeren Russell H. Smith uttalte følgende om studien:

"…metodene for evaluering av observasjonene var svært inkonsekvente og tvilsomme. En grundig undersøkelse av dødsrater og forholdet mellom kosthold og dødsfall viser store inkonsekvenser og motsigelser. Det er nesten ufattelig at 'The Seven Countries Study' ble gjennomført med en slik mangel på vitenskapelig metode."

"Seven Countries Study" har gjennom årene blitt kraftig kritisert og avvist, men dessverre har media fortsatt å spre de feilaktige resultatene. Andre studier fulgte, men kunne ikke bevise at mettet fett og kolesterol var farlig.

MONICA

Verdens helseorganisasjon (WHO) valgte å undersøke det samme som Ancel Keys gjorde i sin MONICA-studie. Denne gangen inkluderte de imidlertid 21 land i stedet for syv. MONICA-studien viste det som "Seven Countries Study" burde ha vist hvis Keys ikke hadde manipulert data: både høy og lav dødelighet forekom i områder med høy kolesterolandel i befolkningen.

Konklusjon

Lipidteorien eller "Seven Countries Study" endret hele den vestlige forståelsen av fett, noe som førte til at inntaket av umettede planteoljer økte med 400 % mellom 1910 og 1970. Prisen har vært en kraftig økning i flere sykdommer. I dag er 40 % av alle dødsfall relatert til disse sykdommene. Påstanden om at mettet fett er farlig er et av de største misforståelsene innen kosthold og helse i moderne tid.

Forfatter

Vitenskapelige referanser og kilder

Vis referanser

Artikeln är bland annat baserad på en artikel skriven av Mary Enig, PhD, and Sally Fallon: "The truth about saturated fats"

Mozaffarian, D. et al. New England Journal of Medicine, vol. 354, no. 15, 2006, pp. 1601-13.

Siri-Tarino, P.W. et al. The American Journal of Clinical Nutrition, vol. 91, no. 3, 2010, pp. 535-46.

Chow, C. K., & Gray, J. I. (2019). Fatty Acids in Foods and their H. Implications. CRC Press.

Uffe Ravnskov (2008) Scandinavian Card. Journal, 42:4, 236-239, DOI: 10.1080/14017430801983082

Ramsden, Christopher E., et al. The BMJ 346 (2013): e8707.

Simopoulos, Artemis P. Biomedicine & pharmacotherapy 56.8 (2002): 365-379.

Keys, A., et al. Preventive medic. 13.2 (1984): 141-154.

Hubert H, et al, Circulation, 1983, 67:968; Smith, R and E R Pinckney. Vol 2, 1991, Vector Enterprises, Sherman Oaks, CA

Tunstall-Pedoe, Hugh, et al. The Lancet 355.9205 (2000): 688-700.

Castelli, William P. The American journal of medicine 76.2 (1984): 4-12.

Rose, Geoffrey. International Journal of Epidemio. 14.1 (1985): 32-38.

Castelli, W. P. (1992). The Canadian Journal of Cardi., 8(Suppl A), 5A-10A.

Portillo, M. P., Pellegrini, M., Casanueva, F. F., & Sanchez, J. (1998). International journal of obesity and related metabolic disorders: journal of the International Association for the Study of Obesity, 22(10), 947-9.

Dulloo, A. G., Jacquet, J., & Girardier, L. (1995). The American journal of clinical nutrition, 62(2), 301-9.

Kabara, J. J. (1978). The American Oil Chemists' Society, 1-14.

Cohen, L. A., Thompson, D. O., & Maeura, Y. (1986). The Journal of the National C. Institute, 77(1), 43.

Rose, G., Hamilton, P. J., Colwell, L., & Shipley, M. J. (1983). Journal of epidemiology and community health, 37(3), 162-70.

"The Lipid Research Clinics Cor. Primary Prevention Trial Results. I. Reduction in Incidence of Coronary H. Dis." JAMA, 1984, 251(3), 351-364.

Kronmal, R. (1985). JAMA, 253(14), 2091-2095.

Nutrition Week. (1991). Nutrition week, 21(12), 2-3.

Lasserre, M., Polonovski, J., & Sauvant, P. (1985). Lipids, 20(4), 227-32.

Pinckney, E. R., & Pinckney, C. (1973). Los Angeles: Sherbourne Press, 127-131.

Harmon, D., Gardell, C., Malm, O., & Nilsson, S. (1976). The Journal of the American Geriatrics Society, 24(1), 292-8.

Meerson, Z., & Genin, E. (1983). Bulletin of Experimental Biology and Medicine, 96(9), 70-1.

Valero, E. L., Montero, E. G., & Cerdan, C. M. (1990). Annals of nutrition & metabolism, 34(6), 323-327.

Felton, C. V., Crook, D., & Davies, M. J. (1994). The Lancet, 344(8931), 1195.

Machlin, I. J., & Bendich, A. (1987). The FASEB Journal, 1(6), 441-5.

Kinsella, J. E. (1988). Food Technology, 42(10), 134-40.

Horrobin, D. F. (1983). Reviews in Pure and Applied Pharmacological Sciences, 4, 339-383.

Devlin, T. M. (1982). Textbook of Biochemistry. New York: Wiley Medical, 429-430.

Fallon, S., & Enig, M. G. (1996). Price-Pottenger Nutrition Foundation Health Journal, 20(3), 5-8.

Okuyama, H., Higashi, R., & Mizugaki, M. (1997). Progress in Lipid Research, 35(4), 409-457.

Simopoulos, A. P., & Salem Jr, N. (1992). The American journal of clinical nutrition, 55(3), 411-4.

Watkins, B. A., Lippman, H. E., & Le, B. (1996). Purdue University, Lafayette, IN, AOCS Proceedings.

Dahlen, G. H., Boman, H. G., & Birgegård, G. (1998). The Journal of Internal Medicine, 244(5), 417-24.

Khosla, P., & Hayes, K. C. (1996).  The Journal of the American College of Nutrition, 15(4), 325-339.

Clevidence, B. A., et al. (1997). Arteriosc., Thromb., and Vascular Biology, 17(9), 1657-1661.

Garg, M. L., Sebokova, E., & Thomson, A. B. (1988). The FASEB Journal, 2(4), A852.

Oliart Ros, R. M., & Hernández Martínez, C. (1998). AOCS Proceedings, 7.

Lawson, L. D., & Kummerow, F. A. (1979). Lipids, 14(6), 501-3.

Garg, M. L., Blake, R. J., & Wills, R. B. (1989). Lipids, 24(4), 334-9.

Felton, C. V., Crook, D., & Davies, M. J. (1994). The Lancet, 344(8931), 1195.

Prentice, R. L., & Caan, B. (2006). Randomized Controlled Dietary Modification Trial. JAMA, 295(6), 629-42.

Beresford, S. A., Johnson, K. C., & Ritenbaugh, C. (2006). JAMA, 295(6), 643-54.

Howard, B. V., Van Horn, L., & Hsia, J. (2006). JAMA, 295(6), 655-66.

Howard, B. V., Manson, J. E., & Stefanick, M. L. (2006). JAMA, 295(6), 39-49.

Michels, K. B., & Willett, W. C. (1996). Recent Results in C Research, 140, 295-305.

Prentice, R. L., & Sheppard, L. (1990). C. Causes and Control, 1(2), 81-97; discussion 99-109.

Prentice, R. L., & Sheppard, L. (1991). C. Causes and Control, 2(1), 53-8.

Willett, W., & Stampfer, M. J. (1990). C. Causes and Control, 1(2), 103-109.

Multiple Risk Factor Intervention Trial Research Group. (1982). JAMA, 248(12), 1465-77.

Willett, W. (1998). Nutritional epidemiology. New York: Oxford University Press.

Fallon, S., & Enig, M. G. (1996). Consumers' Research, 15-19.