At frukt er sunt, er det ingen som tviler på, men finnes det en grense for hvor mye fruktose vi tåler? Har det økte inntaket av tilsatt fruktose (fruktsukker) som søtningsmiddel endret spillereglene for leveren, som er det eneste organet i kroppen som kan ta opp, omdanne og bryte ned fruktose? Forskning viser at de langsiktige helsevirkningene av for høyt inntak av fruktose er negative.
Fruktose
Frukt, fruktjuice og bær inneholder monosakkaridet fruktose i varierende mengder. En grov beregning er at vi gjennom store deler av evolusjonen har konsumert cirka 15–40 gram fruktose per dag, hovedsakelig fra hele, ferske frukter. I dag er inntaket i det vestlige kostholdet omtrent 85–100 gram fruktose per dag. Fruktose metaboliseres (tas opp, omdannes, brytes ned og omsettes) i leveren, noe som betyr at det ikke får blodsukkeret til å stige på samme måte som glukose, som gir en direkte økning i blodsukkeret. Fruktose har derfor en relativt lav glykemisk indeks (GI), noe som tidligere fikk mange til å tro at fruktose fra for eksempel HFCS var et godt søtningsalternativ til glukose. Imidlertid viser stadig mer forskning at de daglige fruktosedosene vi får i oss med dagens kosthold, har betydelig større påvirkning på kroppen, spesielt leveren, enn man tidligere har trodd.
Metabolsk syndrom
En høy engangsdose av fruktose gir ingen akutte problemer, men det er den kronisk høye fruktoseeksponeringen fra tilsatt fruktsukker (ofte i form av HFCS – High Fructose Corn Syrup) som har vist seg å være skadelig for helsen. Det fører til stimulering av fettsyresyntese og opphopning av triglyserider (fett), redusert insulinfølsomhet og økt insulinresistens i leveren. Kronisk høye fruktosedoser øker også mengden urinsyre i kroppen, noe som igjen reduserer nitrogenoksid, øker peptidproteinet angiotensin som strammer blodkarene og øker blodtrykket, noe som kan belaste nyrene. Økte mengder urinsyre kan også føre til kroniske lavgradige betennelser i blant annet blodkarene.
Videre kan høyt fruktoseinntak fra andre kilder enn frukt forstyrre kroppens appetittregulerende system ved å ikke stimulere insulinproduksjonen. Dette fører til at det appetittstimulerende hormonet ghrelin ikke reduseres, og at metthetshormonet leptin ikke stimuleres. Resultatet blir økt appetitt, vektøkning og på sikt risiko for å utvikle insulinresistens og andre metabolske syndromer. Dette skjer i dette tilfellet ikke på grunn av for høy glukoseeksponering, som normalt gir insulinresistens, men gjennom andre mekanismer i kroppen.
Forskjell på fruktoseinnholdet i frukt og grønnsaker
15–40 gram totalt fruktoseinntak per dag fra fersk frukt, bær og honning har imidlertid en positiv effekt, da det kan forbedre kroppens glukosetoleranse. Frukt, bær og grønnsaker inneholder både ren fruktose og fruktose i form av sukrose, som er en disakkarid – en type karbohydrat som består av én glukosemolekyl og én fruktosemolekyl. Følgende eksempler tar hensyn til både innholdet av ren fruktose og til at sukrose inneholder én fruktosemolekyl:
- 250 gram banan inneholder cirka 14,8 gram fruktose (en middels stor banan veier cirka 120 gram),
- 250 gram eple inneholder cirka 13,8 gram fruktose (et middels stort eple veier cirka 180 gram),
- 250 gram blåbær inneholder cirka 7,9 gram fruktose,
- 250 gram gulrot inneholder cirka 6,8 gram fruktose.
Frukt er ikke usunt
Frukt i moderate mengder er ikke usunt. Tvert imot inneholder det mange nyttige vitaminer, mineraler, fenoler, karotenoider og andre fytokjemikalier som har positive effekter på kroppen. Det som derimot ikke er bra og som skader kroppen, er de store mengdene fruktose vi får i oss via tilsatt fruktose eller HFCS.
Kilder og vitenskapelige artikler
Jalal DI, Smits G, Johnson RJ, Chonchol M. J Am Soc Nephrol. 2010 Sep;21(9):1543-9. Epub 2010 Jul 1.
Clark JM, Brancati FL, Diehl AM. Nonalcoholic fatty liver disease. Gastroenterology 2002;122:1649–1657. [PubMed: 12016429]
Clark JM, Brancati FL, Diehl AM. Am J Gastroenterol 2003;98:960–967. [PubMed: 12809815]
Ioannou, Gn; Boyko, ES.; Less, SP. Am J Gastroenterol 2003;98:960–967. [PubMed: 12809815]
Browning JD, Szczepaniak LS, Dobbins R, Nuremberg P, Horton JD, Cohen JC, et al. Hepatology 2004;40:1387–1395. [PubMed: 15565570]
Basciano H, Federico L, Adeli K. Nutr Metab (Lond) 2005;21:5. [PubMed: 15723702]
Nielsen SJ, Popkin BM. Am J Prev Med 2004;27:205–209. [PubMed: 15450632]
Ludwig DS, Peterson KE, Gortmaker SL. Lancet 2001;357:505–508. [PubMed: 11229668]
Schulze MB, Manson JE, Lugwig DS, Colditz GA, Stamplfer MJ, Willett WC, et al. JAMA 2004;292:927–934. [PubMed: 15328324]
Gross LS, Ford ES, Liu S. Am J Clin Nutr 2004;79:774–779. [PubMed: 15113714]
Dhingra R, Sullivan L, Jacques PF, Wang TJ, Fox CS, Meigs JB, et al. Circulation 2007;116:480–488. [PubMed: 17646581]
Vartanian LR, Schwartz MB, Brownell KD. Am J Public Health 2007;97:667–675. [PubMed: 17329656]
Welch JA, Cogswell ME, Rogers S, Rockett H, Mei Z, Grummer-Strawn LM. Pediatrics 2005;115:e223–e229. [PubMed: 15687430]
Segal MS, Gollub ES, Johnson RJ. Eur J Nutr 2007;46:406–417. [PubMed: 17763967]
Johnson RJ, Segal M, Sautin Y, Nakagawa T, Feig DI, Kang DH, et al. Am J Clin Nutr 2007;86:899–906. [PubMed: 17921363]
Havel PJ. Nutr Rev 2005;63:133–157. [PubMed: 15971409]
Le KA, Tappy L. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2006;9:469–475. [PubMed: 16778579]
Mendeloff AI, Weichselbaum. Metabolism 1953;2:450–458. [PubMed: 13110753]
Nakagawa T, Hu H, Zharikov S, Tuttle KR, Short RA, Glushakova O, et al. Am J Physiol Renal Physiol 2006;290:F625–F631. [PubMed: 16234313]
Mayes PA. Am J Clin Nutr 1993;58:754S–765S. [PubMed: 8213607]
Wolfe BM, Ahuja SP, Marliss EB. J Clin Invest 1975;56:970–977. [PubMed: 1159097]
Ackerman Z, Oron-Herman M, Grozovski M, Rosenthal T, Pappo O, Link G, et al. Hypertension 2005;45:1012–1018. [PubMed: 15824194]
Davail S, Rideau N, Bernadet MD, André JM, Guy G, Hoo-Paris R. Horm Metab Res 2005;37:32–35. [PubMed: 15702436]
Porikos KP, Van Itallie TB. Am J Med 1983;75:624–630. [PubMed: 6624769]
Howard BV, Wylie-Rosett J. Circulation 2002;106:523–527. [PubMed: 12135957]
Bode JC, Zelder O, Rumpelt HJ, Wittkamp U. Eur J Clin Invest 1973;3:436–441. [PubMed: 4772339]
Hultman E, Nilsson H, Sahlin K. Scand J Clin Lab Invest 1975;55:245–251. [PubMed: 1153922]
Oberhaensli RD, Galloway GJ, Taylor DJ, Bore PJ, Radda GK. Br J Radiol 1986;59:695–699. [PubMed: 3730768]
Cortez-Pinto H, Chatham J, Chacko VP, Arnold C, Rashid A, Diehl AM. JAMA 1999;282:1659–1664. [PubMed: 10553793]
Adachi F, Yu DT, Phillips MJ. Zellpathol 1972;10:200–209.
Nandhini AT, Balakrishnan SD. Indian J Exp Biol 2002;40:1016–1019. [PubMed: 12587730]
Kelley GL, Allan G, Azhar S. Endocrinol 2004;145:548–555.
Burant CF, Saxena M. Am J Physiol 1994;267:G71–G79. [PubMed: 8048533]
Korieh A, Crouzoulon G. Arch Int Physiol Biochim Biophys 1991;99:455–460. [PubMed: 1725750]
Brunt EM, Janney CG, Di Bisceglie AM, Neuschwander-Tetri BA, Bacon BR. Am J Gastroenterol 1999;94:2467–2474. [PubMed: 10484010]
Asipu A, Hayward BE, O’Reilly J, Bonthron DT. Diab. 2003;52:2426–2432. [PubMed: 12941785]
Davies R, Detheux M, Van Schaftingen E. Eur J Biochem 1990;192:283–289. [PubMed: 2145154]
Weiser MM, Quill H. Anal Biochem 1971;43:275–281. [PubMed: 5130403]
Bray GM, Nielson SJ, Popkin MB. Am J Clin Nutr 2004;79:537–543. [PubMed: 15051594]
MacQueen HA, Sadler DA, Moore SA, Daya S, Brown JY, Shuker DEG, et al. Nutr Res 2007;27:38–47.
Stirpe F, Della Corte E, Bonetti E, Abbondanza A, Abbati A, De Stefano F. Lancet 1970;2:1310–1311. [PubMed: 4098798]
Israel KD, Michaelis OE, Reiser S, Keeney M. Ann Nutr Metab 1983;27:425–435. [PubMed: 6638951]
Reiser S, Powell AS, Scholfield DJ, Panda P, Ellwood KC, Canary JJ. Am J Clin Nutr 1989;49:832–839. [PubMed: 2497634]
Gao X, Qi L, Qiao N, Choi HK, Curhan G, Tucker KL, et al. In
